Может ли приправа, известная как жидкий дым, вызывать рак? Что говорят отечественные и западные исследования? Ответы в статье профессора СибГМУ Сергея Удинцева
Исследований на тему жидкого дыма (ЖД) и повышенного риска развития злокачественных опухолей довольно много. Первое из них проведено еще в 1987 г в Отделе Прикладных Биологических Наук Массачусетского Технологического Института, США. Авторы его изучали мутагенные и канцерогенные свойства коммерческого ЖД на основе дерева гикори. Показано, что введение этого продукта в дозе 0,1 микролитр/мл в суспензию клеток лимфобластов человека линии TK6 повышает у них содержание 6-тиогуанина - маркера мутаций. Это соответствует количеству 6 микрограмм/мл растворенных твердых субстанций. Результат был воспроизведен и при использовании другой модели - лимфобластов человека линии AHH-1. В них мутации были индуцированы раствором продукта в дозе 0.3 микролитра/мл, что соответствует 18 микрограмм/мл растворенных субстанций. Этот ЖД не индуцировал мутаций в бактериях Salmonella typhimurium при применении в дозе до 1.5 микролитров/мл, но при больших концентрациях проявил токсичность. В экспериментах на животных продукт не проявил способности индуцировать аденомы легких и другие опухоли у новорожденных мышей при введении препарата внутрибрюшинно в дозе до 26 микролитров в течение 3-х недель. В то же время, у некоторых животных в возрасте 15 недель была выявлена его токсичность по отношению к почкам, толстому кишечнику и прямой кишке (Food Chem Toxicol. 1987 ) .
В Отделе Канцерогенов Окружающей Среды Международного Агентства Исследования Рака, Лион, Франция также изучали канцерогенный эффект конденсата дерева гикори, как основы многих сортов ЖД. В эксперименте на крысах конденсат в дозе 1 мл 10-100% раствора давали крысам орально. Канцерогенность продукта оценивали, определяя уровень маркеров - содержание ряда ферментов и признаки нарушения структуры ДНК. Авторы показали, что изучаемый конденсат способен инициировать развитие опухоли, компоненты, ответственные за этот эффект, идентифицированы не были (Food Chem Toxicol. 1989).
Сотрудниками 1-го Отдела Патологии Медицинской Школы Университета г.Нагоя, Япония изучено влияния конденсата гикори на процесс развития рака желудка у крыс. Опухоли у крыс индуцировали применением химического соединения N-метил-N'-нитрозо-N-нитрозогуанина. При введении крысам в состав корма 5% конденсата гикори рост опухоли достоверно стимулировался, но меньшие дозы конденсата (1.25 или 2.5%) эффекта не дали. Результаты свидетельствуют, что этот ЖД является промотором - соединением, ускоряющим развитие опухолей желудка у крыс (Food Chem Toxicol. 1992 ) .
Многие продукты пиролиза - горения без доступа кислорода, цитотоксичны и мутагенны. Но не ясно, из какого материала в процессе пиролиза получаются более токсичные продукты. В Научном Отделе Компании табачной компании R.J. Reynolds Tobacco Co., Винстон-Салем, США провели сравнительный анализ цитотоксического и мутагенного действия 4-х сортов жидкого дыма, а также конденсатов табачного дыма и дыма тлеющего дерева. Все они оказались цитотоксичными, причем, этот эффект возрастал по мере увеличения дозы. Интересно, что три из четырех сортов жидкого дыма оказались более токсичными, чем конденсаты табачного дыма и дыма дерева! Зато конденсат сигаретного дыма оказался самым мутагенным - он проявил этот эффект на двух линиях бактерий Salmonella TA98 и TA100. В то же время, ни один из видов жидкого дыма и дыма дерева не проявил мутагенности на линии TA98 и только один из трех видов жидкого дыма - на линии TA100. Таким образом, конденсат табачного дыма оказался самым цитотоксическим, но и конденсат ЖД признать абсолютно безопасным также нельзя (Food Chem Toxicol. 1999).
Одно из последних исследований на эту тему, результаты которого вызвали большой резонанс в средствах массовой информации, было проведено в Отделе Онкологии Школы Медицины Университета Джона Хопкинса, Балтимор, США. В ходе эксперимента исследователи использовали линию клеток p53R, созданную в той же лаборатории (не следует путать с геном p53 - супрессором образования злокачественных опухолей). Эта линия клеток чрезвычайно чувствительна к различным негативным химическим воздействиям, которые проявляют на ней генотоксические эффекты, повреждая ДНК. Среди субстанций, оказавших деструктивные воздействия на ДНК клеток, оказались противоопухолевые препараты квинакрин (Quinacrine) и этопозид, флавоноиды эпигаллокатехингаллат, куркумин, апигенин и кверцитин и, что самое необычное, популярные растения и напитки ромашка, зеленый и черный чаи, кофе, а также 15 сортов ЖД. Причем, повреждения ДНК выявлялись при использовании всех этих объектов в дозах, используемых у человека. ЖД проявлял генотоксичный эффект при разведении его концентрата в 1000 раз. Наибольшее возрастание уровня повреждений (в 28 раз), отмечено при применении ЖД под названием Wright’s Hickory, в наименьшей степени (в 4 раза) повысили этот показатель продукты Figaro Mesquite, Long Horn Grill Mesquite, PS Seasoning and Spices Mesquite и Stubb’s Mesquite. Авторы выявили, что такие нарушения ДНК связаны со специфической ориентацией гидроксильной группы в этих соединениях на бензольном кольце их структуры. На молекулярном уровне были также идентифицированы структуры ДНК, где происходят такие нарушения. Весьма грустные результаты исследования - ведь мы все привыкли считать, что все перечисленные напитки и приправы не то что безвредны, а даже и полезны (Food Chem Toxicol. 2013).
Открытие это изумило самих его авторов, которые задались вопрос - почему же массовое потребление любимых напитков и продуктов, содержащих ЖД, при наличии у них генотоксичности, не приводит к росту заболеваемости раком. Авторы считают. что этому препятствуют определенные физиологические механизмы, сформированные эволюционно. К ним относятся сывороточный альбумин, миоглобин и альфа-амилаза слюны, которые связывают многие из таких соединений, кроме противоопухолевых препаратов этопозида и кампотецина (Food Chem Toxicol. 2014).
Нельзя сказать, что наличие в составе ЖД канцерогенных углеводородов и перечисленные результаты их исследований не вызывают настороженности у официальных контролирующих органов. Так, существует Инструкция N 2065/2003 Европарламента и Совета от 10 ноября 2003, специально посвященная продуктам, именуемым smoke flavourings (дымные ароматизаторы, т.е. ЖД). Является она продолжением ранее изданной директивы 88/388/EEC от 22 Июня 1988, посвященной безопасности применения ароматизаторов как группы пищевых добавок в процессе изготовления продуктов питания. В данной инструкции полностью прописывается технология получения ЖД, регламентируются показатели его безопасности (Official Journal L 309 , 26/11/2003).
В соответствии с этой инструкцией, на рассмотрение комиссии EFSA (Европейского Агентства по Безопасности Продуктов Питания, авторитетной организации ЕС, представляющая независимые консультации и информацию по рискам, связанным с продовольствием) были представлены 16 продуктов, относящимся к категории ЖД. Из принятых к рассмотрению продуктов по одному - Primary Product FF-B, EFSA был вынесен в 2007 г. вердикт о запрете его на территории ЕС. Продукт этот изготавливают на основе древесины красного дуба, белого дуба, клена и березы. Содержание в нем канцерогенных углеводородов оказалось ниже допустимых уровней, но в токсикологических экспериментах на бактериальных клетках и клетках животных, а также в опытах на мышах он проявил слабую генотоксичность, т.е. способность повреждать генетический материал клетки - ДНК (EFSA Journal, 2007)
Позже комиссия EFSA признала недостаточными показатели безопасности еще нескольких таких добавок - Smoke Concentrate 809045, Scansmoke SEF7525, Primary Product Scansmoke R909 и Primary Product Zesti Smoke Code 10 (EFSA Journal 2011).
Как мы видим, для поклонников копченостей, даже если они готовятся с помощью "Жидкого Дыма", опасность существует. Выход из этой ситуации - не злоупотреблять копчеными продуктами. Все же это деликатесы...
Сергей Удинцев